Νέος Κορωνοϊός: Γιατί ο Κορωνοϊός σκοτώνει τους ηλικιωμένους; Φύση: Ιοί Ηλικιωμένοι Πνεύμονες

Έγκυρα στοιχεία δείχνουν ότι η μέση ηλικία των θανάτων από COVID-19 παγκοσμίως είναι πάνω από 70 ετών!

Γιατί οι ηλικιωμένοι έχουν περισσότερες πιθανότητες να πεθάνουν από νέες μολύνσεις από κορωνοϊό σε σχέση με τους νεότερους; Στις 8 Δεκεμβρίου, η Nature Cell Biology δημοσίευσε τα αποτελέσματα μιας κοινής ομάδας Κινέζων επιστημόνων για να μας βοηθήσει να απαντήσουμε σε αυτήν την ερώτηση.

«Με απλούς όρους, οι νέες εισβολές του κορωνοϊού γερνούν τους πνεύμονες των ηλικιωμένων». Ο Liu Guanghui, ένας από τους αντίστοιχους συγγραφείς της εργασίας και ερευνητής στο Ινστιτούτο Ζωολογίας της Κινεζικής Ακαδημίας Επιστημών, δήλωσε στην Science and Technology Daily ότι τα αποτελέσματα της νέας λοίμωξης από τον κορονοϊό έδειξαν σημαντικά επιτάχυνση της γήρανσης των ιστών των πνευμόνων.

Εισβολή ιού, σημάδια γήρανσης «ακίδα»

Κλινικά, η κύρια αιτία θανάτου σε ασθενείς με COVID-19 είναι η αναπνευστική ανεπάρκεια λόγω σοβαρού τραυματισμού των πνευμόνων.

Τι ακριβώς έχει καταστρέψει ο νέος κορωνοϊός στους πνεύμονες; Για να διευκρινιστεί η κατάσταση, μια κοινή ερευνητική ομάδα από το Ινστιτούτο Ζωολογίας της Κινεζικής Ακαδημίας Επιστημών, το Πρώτο Συνδεδεμένο Νοσοκομείο του Στρατιωτικού Ιατρικού Πανεπιστημίου του Στρατού και το Ινστιτούτο Γονιδιωματικής του Πεκίνου της Κινεζικής Ακαδημίας Επιστημών διεξήγαγε μια λεπτομερή "κυψέλη{{ 0}}σε-κυτταρική, ακόμη και "ενδοκυτταρική μοριακή" ανάλυση πνευμονικού ιστού από δείγματα αυτοψίας ηλικιωμένων ασθενών με COVID-19.

Συνδυάζοντας την παθολογία, την πρωτεομική και τις τεχνικές μεταγραφής μονού-κυττάρου υψηλής απόδοσης, η ομάδα ανέλυσε τα παθολογικά χαρακτηριστικά 28 διαφορετικών τύπων κυττάρων σε τέσσερις κύριες κυτταρικές ομάδες, συμπεριλαμβανομένων των επιθηλιακών κυττάρων του πνεύμονα, των ενδοθηλιακών κυττάρων, των στρωματικών κυττάρων και κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος.

«Διαπιστώσαμε ότι τα κύτταρα του πνεύμονα σε ηλικιωμένους ασθενείς εμφάνιζαν πιο σοβαρή «γερατότητα». Ορισμένοι δείκτες κυτταρικής γήρανσης, φλεγμονώδεις παράγοντες που σχετίζονται με τη γήρανση και δείκτες οξειδωτικής βλάβης του DNA ρυθμίστηκαν σημαντικά προς τα πάνω, είπε ο Liu.

Ποιες είναι οι εξωτερικές εκδηλώσεις των «ηλικιωμένων» πνευμονικών κυττάρων;

«Βλέπουμε απόπτωση, αποβολή των επιθηλιακών κυττάρων του πνεύμονα». Για παράδειγμα, είπε ο Liu, υπάρχει επίσης μια μείωση των κυτταρικών-ενεργών επιφανειακών ουσιών, οι οποίες κανονικά υποστηρίζουν τη φυσιολογική διαστολή και συστολή των κυψελίδων και ορισμένες βασικές αναπνευστικές λειτουργίες των κυψελίδων μειώνονται.

Πτώση, καθυστέρηση, απόπτωση, αποβολή... Η απόδοση του «παλιού πνεύμονα» ήταν ασυνήθιστα εμφανής μετά τη νέα εισβολή του κορωνοϊού.

Ο κύκλος χτυπά, προσθέτοντας προσβολή στον τραυματισμό

«Ο πνευμονικός ιστός των ηλικιωμένων μπορεί να χτυπηθεί με κυκλικό τρόπο από τον ιό». Ο Liu Guanghui είπε στο Science and Technology Daily ότι υπάρχουν ήδη περισσότεροι υποδοχείς του νέου κορωνοϊού (ACE2) στα πνευμονικά κύτταρα των ηλικιωμένων από τους νέους και η γήρανση των κυττάρων είναι πιο εμφανής μετά τις εισβολές του ιού. Με τη σειρά της, η γήρανση των κυττάρων επάγει περαιτέρω την ανοδική ρύθμιση των νέων υποδοχέων του κορωνοϊού, καθιστώντας τα κύτταρα πιο ευάλωτα στην προσβολή του ιού. Ο κύκλος-«άνοιγμα πύλης» με τη μεσολάβηση ηλικίας επαναλαμβάνεται, εισάγοντας περισσότερους ιούς και επιταχύνοντας την πνευμονική ανεπάρκεια.

Επιπλέον, η ομάδα βρήκε μια μεγάλη συσσώρευση κυψελιδικών επιθηλιακών μεταβατικών κυττάρων σε δείγματα πνευμονικού ιστού COVID-19 με βάση τη βιοπληροφορική ανάλυση. Στις κυψελίδες, τα κυψελιδικά επιθηλιακά κύτταρα τύπου Ι είναι υπεύθυνα για την ανταλλαγή αερίων, αλλά δεν έχουν αναγεννητική ικανότητα και πρέπει να αναπληρώνονται με διαφοροποίηση κυψελιδικών επιθηλιακών κυττάρων τύπου ΙΙ μετά από τραυματισμό. Η αφθονία τέτοιων μεταβατικών κυττάρων υποδηλώνει ότι η υποστήριξη τύπου II έχει αποκλειστεί.

Η είσοδος του ιού στον πνευμονικό ιστό επιτάχυνε επίσης την ίνωση, μια μορφή γήρανσης των πνευμόνων, σύμφωνα με τη μελέτη. Σε συνδυασμό με το μοντέλο ινοβλαστών ανθρώπινου πνεύμονα, διαπιστώσαμε ότι η σίγαση του γονιδίου μακροζωίας FOXO3 μπορεί να προάγει τη μετατροπή των πνευμονικών ινοβλαστών σε μυοϊνοβλάστες και να μεσολαβήσει στην εμφάνιση πνευμονικής ίνωσης.

Οι τρεις στρατηγικές του ευρύτερου ανοίγματος της πύλης, της αποκοπής της υποστήριξης, της αύξησης της κυτταρικής ίνωσης και της εισόδου του ιού στα πνευμονικά κύτταρα των ηλικιωμένων έχουν επιδεινώσει τη βλάβη.